A obesidade hoje é um assunto de interesse universal, conceituada por Wilmore e Costill (2001) pela a presença de uma quantidade excessiva de gordura corporal, onde os mesmo autores classificam homem com mais de 25% de gordura corporal e mulheres acima de 35% de gordura devem ser considerados obesos. Homens com gordura corporal compreendidos entre 20% a 25% e mulheres que possuam 30% a 35% são considerados obesos limítrofes.
O excesso de gordura corporal é considerado como o principal desencadeador de várias doenças como hipertensão, diabetes, doenças cardiovasculares, distúrbios reprodutivos em mulheres, alguns tipos de câncer e problemas respiratórios.
Ao analisar a influência da obesidade com a hipertensão arterial (HA) devemos antes analisar o padrão de distribuição de gordura corporal, pois o mesmo está relacionado ao elevado níveis pressóricos em pessoas de todas as idades, seja idosos, adultos ou adolescentes.
Podemos dividir a obesidade em hiperginóide e hiperandróide. Segundo Rosa et. al. (1999) a Obesidade Ginóide é caracterizada pelo acúmulo de gordura na região inferior do corpo, musculatura enfraquecida, retenção de liquido e a insuficiência circulatória venosa, visto mais comumente em mulheres, e não se associa as doenças metabólicas. Por outro lado a Obesidade Andróide é caracterizada pelo acúmulo de gordura na região superior do corpo, um amplo desenvolvimento muscular e tendência a HA, mais freqüentemente encontrado em homens.
Rosa et. al. (1999) completa dizendo que as pessoas obesas são mais suscetíveis a desenvolverem HA e Aterosclerose, as quais são influenciadas pelo grau de diferenciação masculino, ou seja, para o seguinte autor o padrão de distribuição de gordura central tem maior influência do que o excesso de peso.
Os mecanismos fisiológicos que associam a HA e a obesidade ainda são complexos. A literatura atual vem demonstrando que uma maior ativação do sistema simpático é um dos mecanismos envolvidos na HA em obesos. Visto que estudos realizados com humanos hipertensos com excesso de peso verificaram uma hiperativação simpática (Grassi, Seravalle, Dell’Oro et al. apud Lopes, 2007).
Em indivíduos obesos o tônus simpático é aumentado nos rins, no sistema musculoesquelético e nos vasos periféricos (Egan, Panis, Hinderliter, Schork, Julius apud Lopes, 2007). Pollare et. al., Jamerson et al., Rocchini et al., Sowers et al., Egan et al. Apud Lopes (2007) explicitam que a ativação simpática em vários locais-alvos parece ter importante papel na patogênese da resistência à insulina relacionada com a obesidade, da hipertensão e da ativação do sistema renina–angiotensina-aldosterona
Outros fatores influenciam a HA em indivíduos obesos, os quais interagem com o sistema nervoso simpático, fazendo com que os valores pressóricos permaneçam elevados, podemos ressaltar a hiperinsulinemia, hiperleptinemia e o aumento dos ácidos graxos não-esterificados (AGNEs).
A relação hipertensão e hiperinsulinemia pode ser explicada através de um possível aumento dos efeitos pressóricos da insulina, juntamente com um aumento da atividade simpática e há uma retenção de sódio exacerbada pelos rins (LOPES, 2007), e uma diminuição de produção de Óxido nítrico, prejudicando assim a vasodilatação.
A hiperinsulinemia euglicêmica, técnica que consiste na infusão simultânea de insulina e glicose, amplia atividade simpática para o sistema musculoesquelético em jovens saudáveis e idosos, assim como nos indivíduos com hipertensão limítrofe (ANDERSON et al apud LOPES, 2007)
Por outro lado a Leptina, peptídeo produzido pelo tecido adiposo e relacionado com a saciedade a nível central possui ações tanto de ordem pressoras quanto depressoras (LOPES, 2007). Ou seja, ela aumenta a reabsorção de sódio pelos rins, e provoca um aumento na produção de Óxido nítrico, onde esses efeitos podem reduzir os níveis pressóricos.
Entretanto provoca uma hiperativação do tônus simpático nos rins, no coração e nas adrenais, assim fazendo com que haja um aumento na PA. Portanto conclui-se que uma maior ação da leptina, pode aumentar a PA, e em uma pessoa obesa os riscos são aumentados, devido a esse peptídeo ser produzido pelo tecido adiposo.
Reforçando a ação da leptina e fazendo uma correlação com a insulina, Monroe, Van Pelt et. al. apud Lopes (2007) onde esses autores estudando a atividade simpática, chegaram à conclusão de que atividade simpática para o sistema musculoesquelético parece ser mais relacionada com leptina plasmática do que insulina.
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